人體的血管就像家中的水管通道
文/彩光養生
每天一點一點慢慢的阻塞,動脈硬化卻不知不覺就來臨
我有一個朋友,前陣子突然胸痛.很難過,
到醫院檢查才知道主動脈剝離,很危險
在鬼門關前走一回,才回憶起半年前,他的手心臟反射區已經有癥召,
當時只是工作很忙,不覺得身體有什麼異樣,
沒想到半年後,這麼危險的疾病竟然在他身上發生
現在,他很早就休息睡覺,再也不敢熬夜了
人總是要到事情發生在自己身上時才會體會到健康的重要
事業雖然很重要有健康才有一切!
多關心自己和家人的健康!
人類血液中的脂質有四種：
n膽固醇(脂蛋白)
n三酸甘油脂(中性脂肪)
n磷脂質
n游離脂肪酸
脂蛋白的由來
n膽固醇和三酸甘油脂等脂質由消化管吸收後經由淋巴管運送到肝臟
n由於脂質不溶於水，必須在肝臟內先和蛋白結合成複合體狀態，而成為水溶性的，
才能再運送到身體其他部位
n這種複合體就稱為脂蛋白(lipoprotein)，與脂質結合的蛋白則稱為去基輔蛋白(apoprotein)
¤當太大量的脂肪運送到肝臟後，爲了怕危害身體所以不能把所有的脂蛋白都釋放到血液中，
而只好把過多的脂肪囤積在肝臟中，這就是脂肪肝的由來
脂蛋白的分類(依比重)
n乳糜微滴(chylomicron)
n極低密度脂蛋白(very low density lipoprotein﹔VLDL)
n低密度脂蛋白(low density lipoprotein﹔LDL)
n中間密度脂蛋白(intermediate density lipoprotein﹔IDL)
n高密度脂蛋白(high density lipoprotein﹔HDL)
脂蛋白的功能
n身體的能量來源
n構成細胞膜的重要成份
n形成膽汁酸的原料
n形成類固醇荷爾蒙的原料
n形成維他命D的原料
與動脈硬化息息相關的膽固醇
n血液中60~70%的膽固醇是由低密度脂蛋白(LDL)來運送，主要是將膽固醇由肝臟帶到週
邊組織，含量過高時易導致動脈硬化症，又稱為壞的膽固醇
n20~30%的膽固醇則由高密度脂蛋白(HDL)來運送，主要是將周邊組織的膽固醇帶回肝臟
代謝，含量愈高則罹患動脈硬化的機率愈低，又稱為好的膽固醇
低密度脂蛋白與高密度脂蛋白的構造圖：
低密度脂蛋白(low density lipoprotein, LDL)是由大約3000個脂肪酸(50%多元不飽和)和一個脫輔
基蛋白-B分子(Apolipoprotein-B, Apo-B, 50萬Dalton)所構成。內源性LDL抗氧化物的主要成分是
生育酚(tocopherols)和一些類胡蘿蔔素(carotenoids)、而該物可防止多元不飽和脂肪酸
(polyunsaturated fatty acid, PUFA)的氧化。
脂肪條紋的生成
n脂肪條紋乃動脈硬化過程中最早可辨識之病灶
下圖為健康的血管切面圖，可以與接下來的可怕血管切面做一個比較：
nLDL的氧化：
(1)血中LDL在合理的濃度下可以進出血管內膜，當數量太多時，LDL就會陷在裡頭，而造成LDL的堆積
(2)當LDL產生堆積時，其中的脂質會產生氧化的現象(與生鏽和奶油變質類似)，而蛋白質
則同時出現氧化及醣化(接上糖分子)
(3)血管管壁上的細胞將這種變化看成是危險的訊息而向身體的防禦系統討救兵—發炎反應，
血液中的單核球就像獵犬一樣從內皮細胞的間隙擠身進入內膜，內皮細胞分泌的化學素
(chemokine)進一步促使單核球增生及成熟，變成活化的巨噬細胞(macrophage)而將LDL
顆粒吞噬掉，塞滿了脂肪顆粒的巨噬細胞在顯微鏡下呈現泡沫狀，而稱為泡沫細胞—脂肪條紋
動脈斑的生成
(4)發炎分子能促進脂肪條紋進一步的生長，引起血管中層的平滑肌細胞轉移到內膜頂層
進行複製，形成了一層纖維質外膜而形成了動脈斑，當此外膜成熟後內部的泡沫細胞
會死亡而釋放出脂質，這個區域則稱為脂質核心或壞死核心
動脈斑的破裂
(5)泡沫細胞所分泌的發炎物質會分解基質造成外膜的減弱，且破壞平滑肌細胞使外膜
無法修補而破裂，此外泡沫細胞表面還會產生強力促凝血因子，與血液中的凝血成份形成血栓
其他的危險因子
n糖尿病—增強醣化作用而加強發炎的特性
n抽煙—加速LDL的氧化作用
n高血壓—血管張力素II(angiotensin II)會促進發炎
n疱疹病毒、肺癌披衣菌等能引起或加劇動脈硬化
心臟的危機
n動脈硬化斑多數是向外擴張而非擠向輸送血液的管道，這種生長形態可以維持長達數十年的血液流通
n當動脈斑確實向內擠壓阻擋了血流的通道時—動脈狹窄
n當動脈斑大到完全阻擋動脈的血流而引起心臟病發作或是中風—只有15% ，其他都
是由於動脈斑破裂所形成的血栓而致命
n這也是為什麼各種血管擴張術及置放血管支架等療法只能減輕心絞痛，卻無法避免
未來的心臟病發作及中風
LDL的標準值
n一項經常提出的統計報告指出：有心絞痛或曾經心臟病發作的病人，其中半數並沒有
高出平均值的LDL ，事實上舊的標準值已經遠超過身體所需的LDL的量
n2001年美國的國家衛生研究院舉行的聯席會議中指出：每100毫升血中低於100毫克的LDL
方屬理想(<100mg/dl)
n現在的台灣使用的標準值：正常<130mg/dl ，危險值>160mg/dl
預防之道
n飲食(食物膽固醇含量表)
n適量的運動
n注意避免其他的危險因子
n注意本身的疾病與用藥：糖尿病、甲狀腺機能降低症、腎臟症候群、多發性骨髓腫、藥物
（利尿劑、口服避孕藥、腎上腺皮質荷爾蒙、精神科的藥）
下圖乃遭受膽固醇血症蹂躪了數十年的主動脈.......
後記：
動脈的內膜破裂除了形成血栓之外，若有高血壓的毛病則可能會形成動脈剝離或是動脈瘤的可怕情況，
請看以下的報導：
什麼是主動脈剝離症？為什麼如此可怕？
顧名思義它是主動脈層與層之間發生裂開而剝離，因為主動脈是由內層中層及外層三層結構而成，
主動脈中層因各種原因退化，組織堅韌度減低，
偶而因內層撕裂或破洞，主動脈中高壓的血流經由這個破口進入中層，
並沿著退化的中層前進，結果好像在剝蛇皮一樣，一段或全部主動脈因而裂成兩層，
通常裂開的這兩層，因外層較薄而內層較厚，外層很難支撐高壓的血流，會開始滲血或者破裂，
而造成大出血，而且剝離的過程很有可能堵住主動脈的任何一條分枝，因而使得靠這條分枝供應血液
的器官壞死或功能衰竭，它也經常破壞心臟出口處的主動脈瓣，而造成主動脈瓣閉鎖不全。
急性主動脈剝離是所有大血管疾病中最危險的，
可能引起的併發症有:
1.急性心包填塞，急性主動脈瓣閉鎖不全或急性心肌梗塞，而造成心臟衰竭
2.破裂、大出血而休克
3.中風、癱瘓
4.腎臟衰竭
5.腸道壞死
6.肢體壞死
7.其他併發症，
所幸這不是一個常見的疾病，發生率低，大概每年十萬個人才有一人，病人的年齡分布範圍很廣，
從七、八歲到七、八十歲都可能，很多人有高血壓的病史部分病人和某些先天性疾病有關，
哪些人容易發生呢？
前面提到這種疾病主要是因血管壁中層受損及內膜破裂引起，因此會造成這種情況的
各類疾病都會有機會發生，一般而言，依據發生的機率高低，依序為高血壓(佔80%)，
先天結締組織疾病(如馬凡氏症狀群)，
懷孕、先天性雙瓣性主動脈瓣
外傷(包括醫療措施傷害)。
典型的初始症狀
為激烈的胸痛，如有刀割至後背再痛到上腹部，也有部份人先從後背或上腹開始疼痛，
症狀和開始剝離的位置和剝離的範圍有關，有些人在疾病開始即發生猝死。
主動脈剝離症若波及從心臟到頭頸動脈的這一段(即昇主動脈) ，稱之為A型主動脈剝離症，
由於這段主動脈位在心包膜內，又靠近心臟及頭部更為危險，若只給予內科治療大約有50%
的病人會在兩天內死亡，一週內約為75%的病人死亡，三個月內幾乎所有的病人都會死亡，
因此一旦病人被診斷出有急性A型主動脈剝離症，都應儘快開刀治療，手術本身風險其實也相當高，
目前世界上醫學中心的報告大致都還有10%~30%的死亡率，併發症可能更高。
手術為什麼有如此高的風險？
困難重點在：
1.它靠近心臟和大腦，手術中心臟和大腦的保護是一大課題
2.剛剝離開的動脈壁因為發炎、水腫，變的很脆弱容易出血
3. 除非剝離的範圍很小，否則不可能換掉所有的主動脈
4.凝血因子有一大部分在主動脈剝離的過程當中消耗掉了，加上開刀當中的消耗使得凝血更不易，出血問題更嚴重
5.手術一旦需要超出昇主動脈，就是很困難的手術
6.不少病人在手術前的情況就很不好，如:已經中風或腎臟衰竭，自然也增加手術風險。
急性A型主動脈剝離的手術目的在解決已發生的併發症，預防未發生的併發症，阻止疾病繼續進行，
其中最常用的步驟是換掉昇主動脈的一段，以及修補主動脈瓣，若有必要則必須毫不猶豫的換掉
整個主動脈的頭及主動脈瓣，並處理冠狀動脈(它是供應心臟肌肉血液的小血管)的問題，
同樣若有必要也必須換掉主動脈弓或降主動脈，若手術能順利完成病人復原良好，
則大都可以再活很多年，但是如前述，絕大部分病人無法換掉全部有問題的大血管，
所以手術並不是一個根治的治療，病人必需終身門診追蹤治療。
動脈剝離
主動脈剝離影像
1真腔
2假腔
動脈瘤
資料來源
科學人雜誌第五期
瀚仕醫療資訊 http://redox.com.tw
吳昭新醫師網頁 http://health.seed.net.tw/chiaungo/comsense/lipid.htm
http://www.froglovebubbles.url.tw/frog/vegan/artery.htm
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