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文/彩光活力

一般新生兒黃疸，大都使用藍色光做治療，也就是俗稱的"光療法"，

"光療法"主要是以藍色的燈光，照射在嬰兒皮膚上，經由[藍色光]將脂溶性的未結合的膽紅素改變其構造，將其分解為對腦無毒性的產物光學膽紅素，使它易於溶於水中，而且比較容易快速的經由膽汁或尿液中予以排出，經由照射[藍色光]的刺激，增加肝臟對膽紅素的排泄作用。

新生兒之黃疸及光療法

本文源自科學月刊，網址如下，內附詳細圖片，請到下列網站閱讀http://library.hwai.edu.tw/Science/content/1986/00010193/0014.htm#

光療有效的原因二十多年前，英國艾塞克斯（Essex）郡的護士沃得（J. Ward），常常在大晴天把她看護的早產嬰兒抱出去曬太陽。

一天她發現有個患黃疸的嬰兒曬了太陽之後，皮膚裏的黃色退了許多。於是醫院的醫生試著把黃疸的嬰兒帶出去曬太陽，

然曬後他們皮膚中的黃色退掉了不少，而且血液中的膽紅素（bilirubin, BR）含量也跟著減少，這種方法就是「光療法」

光療法發明之後，使用普遍，而且只有好處並沒什麼害處。

血液中的膽紅素若過高（超過0.25mM，或15mg／dl）會傷害腦細胞（其中的生化過程不詳）。

治療的方法除光療外，只有換血，但換血的手續很麻煩。

至於光療有效的原因，一直到最近才揭曉。

血紅素的代謝過程

紅血球在人體中平均壽命約一百二十天。我們每分鐘生產且同時銷毀3×106個紅血球。血球中的蛋白質先水解成胺基酸，再作為合成新蛋白質的原料；而血基質（heme）則經細胞膜裏的血紅素氧化處理，在分子中油脂性的α點切開（見圖二）。切開的產物為一氧化碳及水溶性的膽綠素──膽綠素即常見於蛋殼上的藍綠色素

通常我們只以為抽煙的人呼氣中有大量的一氧化碳，其實人體呼氣恒有少量的一氧化碳，由一氧化碳之量可測知紅血球銷毀的速度。膽綠素再還原即成膽紅素1（BR,1）。

膽紅素不溶於水，若比較膽紅素與膽綠素的化學構造，實在看不出來它們溶解性質的差異為什麼如此大。原來膽紅素之立體構造，實為圖三所示：分子中的酸基與氮原子上的氫形成很緊湊的氫鍵（點線表示），水分子插不進去，故不易溶於水，只溶於油脂中。

將膽紅素及膽綠素混合，若以氯仿作溶劑，只有膽紅素能溶於其中；而以甲醇作溶劑，則只有膽綠素會溶（見圖四）。

於是膽紅素常結在白蛋白（albumin）及肝裏的ligandin蛋白質上，而不能由尿或膽汁中排出體外。膽紅素既然有毒，人體得再進一步在肝裏，將它用尿甘酸酯化，所形成之膽紅素尿甘酸化物則易溶於水，很快地從膽汁中排到大腸去。

我們平常不會注意到這個代謝過程，除非有肝病或烏青瘀塊。

青瘀塊痊癒時會變黃，是微血管中擠出來的紅血球所引起的。

而肝或膽有病時，體內膽紅素及膽紅素尿甘酸化物增多，眼球鞏膜或皮膚即呈黃色

新生兒黃疸的原因

新生兒卻很特別，他們肝中的膽紅素尿甘酸基轉移活性很低。在出生第一星期中，體內之膽紅素量較高，約6mg／dl，然後肝臟漸漸能把它變成水溶性的尿甘酸化物而排出體外。

嬰兒體質較差的（如體重輕，或是不足月而早產），肝就來不及把膽紅素代謝掉而呈現黃疸。膽紅素易溶於油脂，是以很容易透過血管與腦神經細胞間的屏障，傷害神經組織而引起腦病變（encephalopathy），影響智力或耳聾，甚至可能致命。

所以新生兒體內的膽紅素量若超過15mg／dl以上，

醫生會把小孩眼睛蒙住，放在強燈光或太陽底下曬上二十小時以上。

血紅素代謝過程，先經過一個水溶性的膽綠素。

人體為什麼不直接把容易排泄的膽綠素去掉就算了，為何多此一舉地把它變成油溶性的膽紅素呢？

爬蟲及鳥類就是只生成膽綠素而排泄掉的。但是哺乳動物的胎兒是先生存在母體中的，他的排泄物一律要經過血液，在胎盤中跟母體的血液交換廢物，再由母體排泄出去。水溶性的膽綠素透不過油脂性的胎盤細胞膜，也就不能交給母體

所以，哺乳動物才演化出下一步的代謝作用，把它變成油溶性的膽紅素，這才能進入母體，讓母體的肝臟解決排泄問題。

一旦出生之後，嬰兒自己要解決膽紅素的排泄，肝臟才慢慢地開始生產尿甘酸基轉移。所以初生的哺乳動物都有短期的黃疸現象，過了一星期才進入「正常」。

有少數嬰兒則需要光療以防中毒。

光療有效的原因

為甚麼光療對新生兒黃疸有效呢？

膽紅素見光之後，分子內的同邊Z形雙鍵之一變成異邊的E形（見圖五之中上）。變成4Z,  15E之膽紅素，也就是右上角的氮原子位置翻了個身，分子內有一半的氫鍵解開了，可以跟水分子形成氫鍵而溶解，輕易地排到膽汁中（見圖六）。膽紅素與光作用除生成E形異構物之外，也生成圖七及圖八等水溶性分子。至於在人體內，光與膽紅素的作用機制如圖九所示。

參考資料

1. W.B. Karp, Pediatrics, 64：361, 1979.

2. R. Schmid, A.F. McDonaugh, In "The Metabolic Basis of Inherited Disease", J. B. Stanbury et. al., Ed., McGraw-Hill , N.Y. Chapter 51, 1978.

3. D.A. Lightner and A.F. McDonaugh, Acct. Chem. Res., 17：417, 1984.

袁尚賢任職於美國Tracer Technologies Inc.

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